何为“阴性粒细胞型哮喘”？

大多数辨别表层中所病态免疫球蛋白膜下降和重度哮喘相互间关联的最新研究者，在本质上都同属向外研究者。在这些研究者中所，具体病患的中所病态免疫球蛋白膜增颇高接下来性多较高；而且，这种增颇高确实只是病患年纪、烟草烟雾暴露受到影响，或其使用颇高吗啡阿托品外科手术哮喘时，所出新现的一种反应会。

尽管有小部分病患有确实存有先天病态免疫反应会的起因，并确实造成其表层内中所病态免疫球蛋白膜的下降；但这些中所病态免疫球蛋白膜的活病态，确实并不颇高于那些轻度哮喘病患表层内中所病态免疫球蛋白膜的活病态。使用催化反应的IL-8依赖性抑制、或CXCR2抑制等，可以增大病患表层内中所病态免疫球蛋白膜的下降，但这些新无机化学疗法的流行病学仍在研究者之中所。

本文PHP自近期的Curr Opin Pulm Med周刊，文章原写作者为来自澳大利亚安大略省威尔逊东村麦克马斯特学院医学院，及Firestone痉挛健康研究者所的Parameswaran Nair教授等。旨在阐述表层中所病态免疫球蛋白膜下降和重度哮喘相互间的关联及其潜在的程序；并分析报告那些以提高表层内中所病态免疫球蛋白膜为数或活病态为目标的外科手术，对于哮喘管控的受到影响。

举亦然来说

1、中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘的识别系统，忽视于表层内中所病态免疫球蛋白膜肝功能性的并不一定，以及经有条理猜测的中所病态免疫球蛋白膜下降的存有。

2、大部分有关“中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘周边环境诱因”的结论，除此以外来自向外研究者。而目前为止还不能只用的，有关这种周边环境诱因稳定病态的纵向研究者资讯。

3、尽管在表层内中所病态免疫球蛋白膜接下来下降的病患中所，有小部分病患确实存有先天病态免疫功能性起因，但大多数此类病患的中所病态免疫球蛋白膜升颇高，确实是因为其存有细菌感染、或使用了颇高吗啡阿托品来持续其哮喘管控，所造成。

4、很少有流行病学测试推测表层内的中所病态免疫球蛋白膜下降，可以出新现有流行病学具体病态的增大，因此，很难说明表层内中所病态免疫球蛋白膜下降，在哮喘组织学学及其征状学中所所起的起着。

小结

虽然向外的研究者暗示，在某些情况严重哮喘病患的表层中所，确实辨别到中所病态免疫球蛋白膜下降的反常，但这种反常确实是由甲状腺素外科手术造成，及其确实与哮喘的组织学和情况严重接下来性反之亦然具体，目前为止仍不相符。而外用CXCR2外科手术等原先外科手术步骤，则为阐述中所病态免疫球蛋白膜下降对哮喘情况严重接下来性的受到影响备有了机会。

引言

在高血压会最多的前提下，使哮喘病患的征状持续在管控状态，且能防止其急病态再加癫痫时所需的外科手术数值，是确切病患哮喘情况严重接下来性的主要依据。

此前为止，阿托品仍是哮喘外科手术的根基，其对大多数哮喘病患都必需，尽管其中所有些人确实必须使用非常颇高的外科手术吗啡。

目前为止，人们正日渐多地认识到，哮喘病患表层内的细胞膜有太大的异质病态。其中所，“生性酸病态免疫球蛋白膜病态哮喘”病患，对于阿托品外科手术较为敏感性；而那些表层内无生性酸病态免疫球蛋白膜，甚至确实；也展现为中所病态免疫球蛋白膜增颇高的病患，使用阿托品外科手术，其则确实不如前者那样好。

然而，或许是生性中所病态免疫球蛋白膜下降本身，致使了具体病患对于阿托品外科手术的比起不敏感性；还是因为病患的生性中所病态免疫球蛋白膜群聚程序，造成了其表层内生性中所病态免疫球蛋白膜的下降，此前仍不相符。

本研究成果将简要发表意只见“中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘”的并不一定；确实主导病患表层内生性中所病态免疫球蛋白膜下降的一些程序；将生性中所病态免疫球蛋白膜与哮喘情况严重接下来性连系出去的结论；以及早已有一些都由用作增大表层内生性中所病态免疫球蛋白膜为数的新无机化学疗法等。因此，本文并非是针对哮喘和其他表层疟疾病患生性中所病态免疫球蛋白膜药理学和动力学的全面评述。

中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘的并不一定

术语“生性中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘”，通常是指病患气喘滴内生性中所病态免疫球蛋白膜只用起因的哮喘。但此前为止，其并不能统一的并不一定。

由于本研究成果写作者的科学研究室所确切的具体肝功能性如下：生性中所病态免疫球蛋白膜的倍数（%）除此以外数为37.5，中所位数为36.7，+2平方根（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；生性中所病态免疫球蛋白膜只用（104／ml）的除此以外数为196.2，中所位数为86.5，+2平方根为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“生性中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘”并不一定为：病患气喘滴内的生性中所病态免疫球蛋白膜只用接下来（多于有两次）之比65%，或之比500×104／ml（即之比90%百分位数法）的哮喘。

气喘滴细胞膜只用一般首选支气管毛细血管或支气管肺泡灌洗（BAL）只用步骤，但由于该步骤还难以广泛一个组织起来，所以，有人已尝试基于病患血滴内生性中所病态免疫球蛋白膜只用，或其他从血滴白细胞膜归入只用中所所派生出新的常量，来并不一定生性中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘。

然而，血滴中所出现异常的生性酸病态免疫球蛋白膜只用，升颇高的生性中所病态免疫球蛋白膜只用，或增颇高的生性中所病态免疫球蛋白膜/免疫球蛋白膜下式等高效率，都很难很好地确切病患气喘滴内的生性中所病态免疫球蛋白膜所谓下降。

表层中所病态免疫球蛋白膜与哮喘情况严重接下来性

最早将表层中所病态免疫球蛋白膜与哮喘情况严重接下来性连系出去的研究者，来自梅奥托儿所一篇有关哮喘急病态癫痫致死病患的份文件。该研究者找到，与那些无急病态致死病态事件发生的病患值得注意，那些快要死于哮喘急病态癫痫的病患的表层毛细血管下，中所病态免疫球蛋白膜多于生性酸病态免疫球蛋白膜。

然而，这种中所病态免疫球蛋白膜下降，很确实是继发于病患哮喘急病态癫痫的病毒细菌感染；而非造成病患哮喘再加的缘故。此外，有数研究者推测，哮喘急病态癫痫病患气喘滴中所的中所病态免疫球蛋白膜下降，研究者医护人员推论这种下降确实也是由于细菌感染起因。

此后，早已有许多研究者分别使用不尽相同的采样技术，对不尽相同范围表层内中所病态免疫球蛋白膜的为数一个组织起来了分析报告。这类研究者的其设计兼具下述共同的特征，即：①其都是向外研究者，并按照哮喘的不尽相同都可，对受试一些人一个组织起来了分三组研究者。②哮喘的情况严重接下来性，主要是根据病患被雇用入三组时的阿托品吗啡而确切。③研究者不能使用客观的步骤，来说明病患在放弃分析报告时确实早已存有细菌感染等。

基本上而言，上述这些研究者暗示，与那些病情恶化很轻的病患值得注意，那些病情恶化愈来愈重的哮喘病患的气喘滴、BAL滴，或其支气管毛细血管切除骨骸中所，兼具愈来愈多的生性中所病态免疫球蛋白膜为数，或愈来愈多的白细胞膜细胞分泌（IL）－8及其依赖性的基因序列或蛋白表述。

此外，这些研究者还推测，那些展现为接下来病态生性中所病态免疫球蛋白膜周边环境诱因的病患，常存有先天病态免疫功能性起因，如核苷酸结合在结构上域和富含亮氮酸重复使用蛋白（NLRP3）炎病态体，以及IL-1β表述的挂钩；细胞内膜胞迁葬起着的受损；以及晚期糖基化终末产物的依赖性弱点等。而且也有研究者推测，这种免疫起因，还与病患的全身病态炎症反应会具体。

总之，上述研究者暗示，那些展现为接下来病态生性中所病态免疫球蛋白膜哮喘周边环境诱因的病患，的确是一类兼具不尽相同组织学生理程序的群体。

即将发表的加拿大东欧国家心脏，肺和血滴研究者所（NHLBI）哮喘流行病学研究者网络服务的最新份文件，以及具体研究者数据库的非分层次聚类研究份文件等，或都将拥护上述的这一假设。此外，哮喘病患表层内中所病态免疫球蛋白膜的下降，确实与那些表层内存有中所病态免疫球蛋白膜下降的非哮喘病态慢病态阻塞病态肺疟疾（COPD）病患相互间，有类似之处。

但下列混杂诱因，也使人们对于上述研究者结果的这种推论归因于了一些质疑。这些诱因仅限于：具体病患周边环境诱因的不稳定病态，具体痉挛道细菌感染在其中所的起着，以及阿托品对于研究者结果的受到影响等。此外，具体病患中所病态免疫球蛋白膜下降的接下来性较高，且比如说被普遍认为正好处在所份文件的肝功能性范围仅只，也是这些研究者的值得注意之一。

哮喘情况严重接下来性，阿托品，以及表层中所病态免疫球蛋白膜相互间的关系

向外研究者其设计的一个主要弱点就是，用来持续哮喘管控的阿托品吗啡，可误解病患哮喘情况严重接下来性的分析报告。关于这一点，可以通过说明用作持续病患气喘滴内生性酸病态免疫球蛋白膜人口比亦然之比3%时的阿托品吗啡，来猜测。

有历史学者普遍认为，当用作管控气喘滴内生性酸病态免疫球蛋白膜倍数的阿托品吗啡减低时，病患气喘滴内中所病态免疫球蛋白膜的倍数也会减低。为了对这一学说加以的测试，在拿到病患的知情表示同意，以及圣胡安威尔逊医院研究者委员会的批核，本研究成果写作者雇用了三三组（每三组10亦然）病患，并对其一个组织起来了向外研究者。

第一三组为心绞痛哮喘病患，除了排出阿托品值得注意，其还必须每日法则使用强的松外科手术（中所位数吗啡为12.5毫克），才能持续其气喘滴内生性酸病态免疫球蛋白膜人口比亦然之比3%。

第二三组为中所度哮喘病患，其必须排出颇高吗啡的阿托品（之比每日500毫克的硫替卡松等效吗啡），以持续其气喘滴内生性酸病态免疫球蛋白膜人口比亦然之比3%；

第三三组轻度哮喘病患，每天需用排出低吗啡的阿托品（之比500毫克的硫替卡松等效吗啡），即可为了让的生性酸病态免疫球蛋白膜人口比亦然。

历史学者使用Percoll不连续梯度法，对受测者外周血内的中所病态免疫球蛋白膜一个组织起来了除去。并采整理了其抑止气喘骨骸。同时，使用下述两种步骤对其中所的中所病态免疫球蛋白膜的活病态一个组织起来了测试。即：通过二氢罗丹明测试，分析报告样本生性中所病态免疫球蛋白膜的氧化爆发；并通过流式细胞膜星象分析报告其（CD63+）和（CD66b+）固体蛋白质（granular proteins）的外层表述。

此外，历史学者还通过流式细胞膜星象，使用Annexin V标记的荧光探针，和吖啶橙皮肤上及光学显微镜核对等步骤，分析报告了受测者外周血内中所病态免疫球蛋白膜的生机。

结果推测，当使用只用性的阿托品吗啡，来管控病患气喘滴内的生性酸病态免疫球蛋白膜人口比亦然时，那些每天服用强的松的病患，其血滴和气喘滴内的中所病态免疫球蛋白膜人口比亦然，除此以外较使用低吗啡阿托品使用量病患增颇高。

阿托品可减低受测者中所病态免疫球蛋白膜在其第24小时的存活率，推论此确实与甲状腺素可增大中所病态免疫球蛋白膜的凋亡具体。然而，尽管这些病患气喘滴内的生性中所病态免疫球蛋白膜并不一定较其血滴内的生性中所病态免疫球蛋白膜所处接下来性愈来愈颇高的作用作状态，但这些细胞膜与那些除去自轻度哮喘病患和出现异常对照者的中所病态免疫球蛋白膜值得注意，其活病态并未增颇高（图1）。

因此，“中所病态免疫球蛋白膜周边环境诱因”确实是哮喘病患阿托品使用量的一种反应会，而并很难揭示真实的哮喘情况严重接下来性。

事实上，由Cowan等一个组织起来的一项巧妙研究者，早已猜测了排出颇高吗啡阿托品，对于哮喘病患气喘滴内生性中所病态免疫球蛋白膜的受到影响。在该研究者中所，94亦然稳定期哮喘病患放弃了一种甲状腺素减量外科手术其设计方案，以便抑止其归因于轻度的哮喘未管控征状。

结果推测，当这些受测者出新现哮喘未管控征状时，不能一亦然病患被普遍认为是同属中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘；相反，其中所67%的人显现出为生性酸病态免疫球蛋白膜病态哮喘周边环境诱因。而当这些受测者恢复了每天1000毫克吗啡的硫替卡松外科手术时，其中所有5%的病患显露了中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘周边环境诱因。

而除了阿托品的吗啡以外，其他一些诱因，如老龄，肉类，吸食，大气废物，间发的细菌感染，或许还有表层微生态系统的偏离等，都有确实受到影响病患表层内的中所病态免疫球蛋白膜为数。

因此，在本研究成果写作者的流行病学系列研究者中所，哮喘病患在月初2年的短时间从前，其中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘周边环境诱因的稳定病态只有8%。

图1.推测在那些使用只用性吗啡的阿托品外科手术，以持续其气喘滴内生性酸病态免疫球蛋白膜人口比亦然大于3%的轻度，中所度和重度哮喘病患中所，其（a）气喘滴内生性中所病态免疫球蛋白膜的倍数；（b）通过二氢罗丹明测试分析报告出新的气喘滴内生性中所病态免疫球蛋白膜的氧化迸发；（c）气喘滴内生性中所病态免疫球蛋白膜的CD63表述；以及（d）气喘滴内生性中所病态免疫球蛋白膜的CD 66B表述。对生性中所病态免疫球蛋白膜氧化迸发和外层固体蛋白表述的研究，于使用甲酰-甲硫氮酰-亮氮酰-苯丙氮酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对生性中所病态免疫球蛋白膜一个组织起来性刺激后开始实施。与轻度哮喘病患值得注意，那些重度甲状腺素忽视病态哮喘病患气喘滴内的生性中所病态免疫球蛋白膜倍数减低；但这些生性中所病态免疫球蛋白膜的活病态，并不比轻度哮喘病患气喘滴内生性中所病态免疫球蛋白膜的活病态愈来愈多。MFI=千分之荧光数值。

针对中所病态免疫球蛋白膜的靶向外科手术

将中所病态免疫球蛋白膜的起着与哮喘情况严重接下来性连系出去的最有确实的思路，是通过增大病患表层内中所病态免疫球蛋白膜的为数，来辨别其哮喘确实有流行病学各个方面的愈来愈佳。但在目前为止，这一思路因为不够必需且耐受病态极佳的插手政策（值得注意是针对中所病态免疫球蛋白膜的群聚和活化的外科手术步骤），而受到了直接影响。

中所病态免疫球蛋白膜的群聚牵涉到了多种的复杂自营，其中所不少自营牵涉到了下述多种CXCSTAT，如IL-8和生长调节致癌基因序列α（GRO-a）；等离子体，如组胺；细胞膜系数和细胞分泌，如囊肿系数（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而早已有，针对上述这些化学键的抑制已在制造当中所。此外，非特异病态的生性中所病态免疫球蛋白膜群聚抑制剂，如吗啉类外用生素和磷酸二酯止痛药，也早已转为了流行病学使用；而且，早已有早已有流行病学测试对其在哮喘病患中所的系统设计效用一个组织起来了分析报告。

尽管TNF-a显著策划了中所病态免疫球蛋白膜的群聚步骤，而且针对TNF的单克隆外用体可以增大表层内中所病态免疫球蛋白膜的下降，并能稍愈来愈佳病患的表层颇高反应会病态，但其在许多新近研究者中所的高血压会份文件，使之在将来不太确实被用作心绞痛哮喘病患的外科手术。

另一个强力的中所病态免疫球蛋白膜无机化学抑止物是组胺B4（LTB4）。组胺的合成步骤，仅限于了LTB4的形成；而且，其中所必须有5-脂肪氧合激酶作用作蛋白（FLAP）的策划，以便使组胺合成途径中所的具体激酶终于活化。

早已有，一项月初2周的流行病学科学研究对照、交叉测试，分析报告了一个强力FLAP抑制（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14亦然中所度至重度哮喘病患中所的外科手术起着。

入选该研究者的病患存有气喘中所病态免疫球蛋白膜下降，即在两次核对中所，气喘中所病态免疫球蛋白膜人口比亦然除此以外不大于50%。研究者结果推测，尽管离体测试可只见，但该项外科手术并很难提高受测者气喘中所病态免疫球蛋白膜为数，也终于愈来愈佳其哮喘的管控境况。因此，这种外科手术步骤能否带进一种必需的外科手术方式，仍确有辨别。

虽然针对IL-6的无机化学疗法，如Toclizumab等，可必需用作全身病态少年时期特肺癌态哮喘的外科手术，但尚未只见其在心绞痛哮喘病患中所的系统设计的具体研究者。

早已有基于科学研究模型的研究者推测，IL-17A在情况严重哮喘的肺癌中所兼具核心起着。其在心绞痛哮喘病患的抑止气喘、和支气管切除骨骸中所除此以外显著增颇高；且确实造成了那些非生性酸病态免疫球蛋白膜病态或中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘对甲状腺素外科手术的不敏感性。因此，早已有找到的一种造成哮喘对甲状腺素外科手术不敏感性的致病-Th17自营，造成了历史学者们极大的兴趣。

此外，IL-17A策划了哮喘肺癌程序的多个各个方面，其中所仅限于了血管壁膜的在结构上偏离、以及平滑肌的挤压等。

虽然早已有多个研究者对一些针对IL 17A的单克隆外用体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病患中所的一个组织起来了分析报告；但目前为止只有一个研究者，阐述了这类外科手术在哮喘病患中所的。

在这项月初10周、牵涉到300多亦然中所度哮喘病患的研究者中所，受测者分别放弃了三种吗啡的Brodalumab（皮射，每2周一次）或流行病学科学研究外科手术。结果推测，从基本上来看，该药对病患的哮喘管控境况，与流行病学科学研究值得注意不能显著的愈来愈佳。

而且，非生性酸病态免疫球蛋白膜哮喘（写作者将其并不一定为：病患血滴内生性酸病态免疫球蛋白膜大于6%，或其呼出新气氨分数大于25 ppb），也很难预测病患对此类外科手术的反应会。因此，外用IL-17外科手术，确实对表层内生性中所病态免疫球蛋白膜下降的哮喘病患必需，仍确有辨别。

磷酸二酯止痛药兼具多种确实与情况严重哮喘和COPD外科手术具体的药理起着。一项有关罗硫司特在中所度COPD病患中所外科手术系统设计的流行病学测试推测，与流行病学科学研究三组病患值得注意，罗硫司特可使受测者气喘滴内中所病态免疫球蛋白膜的绝对数增大50%；但其中所病态免疫球蛋白膜的人口比亦然却不受受到影响。

这样的结果有些奇怪，或许，其只不过是全血总细胞膜只用变异病态大，且不够可重复使用病态；而血细胞膜归入只用，则兼具愈来愈好可重复使用病态的一种揭示而已。而这唑对于极佳并不一定的支气管哮喘病患表层内中所病态免疫球蛋白膜的受到影响，此前尚未只见路透社。

近十年以来，人们赞同推论吗啉类外用生素兼具“非特异病态的外用炎起着”。也有观点普遍认为酱油竹桃类固醇可通过其相符的程序，而归因于节制泼尼松使用量的起着。

早已有，一项月初8周、牵涉到45亦然心绞痛难治病态哮喘病患的研究者推测，克拉类固醇外科手术可增大这些受测者气喘滴内的IL-8总体及其中所病态免疫球蛋白膜为数。克拉类固醇的这种效用，在28亦然非生性酸病态免疫球蛋白膜病态哮喘病患中所愈来愈为显著。而且，其这种效用还与受测者社会生活运动速度及哮喘征状评级的愈来愈佳具体。这对于那些与周边环境性刺激物具体的哮喘病患而言，愈来愈是如此。

因此，上述这项非常关键性的研究者暗示，针对气喘滴内生性中所病态免疫球蛋白膜为数及其活病态的外科手术，对于心绞痛哮喘病患确实有关键性意涵。但值得注意的是，由于在这项研究者中所，受测者的生性中所病态免疫球蛋白膜基线总体，有确实被某些人看做同属出现异常范围仅只；并进而使人们对于该研究者结果的上述推论归因于质疑。因此，克拉类固醇上述效用的流行病学具体病态，仍确有再进一步猜测。

另一项牵涉到100多亦然心绞痛哮喘病患的愈来愈大型的研究者，分析报告了月初6个月初的阿奇类固醇外科手术的。结果推测，虽然从基本上来看，插手外科手术并很难必需提高受测者的哮喘急病态再加癫痫；但与流行病学科学研究外科手术值得注意，那些被并不一定为“非生性酸病态免疫球蛋白膜病态哮喘”的受测者，兼具愈来愈长的哮喘急病态癫痫，和愈来愈好的社会生活运动速度。

在该研究者中所，“非生性酸病态免疫球蛋白膜病态哮喘”主要根据病患血滴内的生性酸病态免疫球蛋白膜只用大于200 /毫升而并不一定，并据此推论病患的表层内以中所病态免疫球蛋白膜为主。

因此，对于那些不忽视生性酸病态免疫球蛋白膜的组织学生理步骤所动力的哮喘病患而言，吗啉类外用生素外科手术，有确实对此类病患促使流行病学获益。但这一正确性还必须在并不一定愈来愈说明的病患一些人中所，一个组织起来愈来愈大且愈来愈近十年的研究者来加以猜测。

谷胱甘肽X谷胱甘肽STAT依赖性CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮相关联的生性中所病态免疫球蛋白膜作用作肽-78等阴离子的依赖性，其也是极佳的中所病态免疫球蛋白膜无机化学抑止物。因此，CXCR1/2依赖性策划了造成中所病态免疫球蛋白膜到炎症臀部群聚，并抑止其活化，存活，以及致使潜在三一个组织损伤的主要程序。

早已有，有研究者分析报告了一种强效CXCR2抑制-SCH527123的和必需病态。在该研究者中所，33亦然气喘中所病态免疫球蛋白膜数减低的心绞痛哮喘病患被随机分三组，并分别放弃了月初4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或流行病学科学研究（n=12）外科手术。

所有入选病患除此以外经过了值得注意的选择，并符合下述标准，即：会被普遍认为存有中所病态免疫球蛋白膜起因，且这种起因不太确实是由于细菌感染所造成。

研究者结果推测，SCH527123外科手术可使受测者气喘中所病态免疫球蛋白膜的倍数千分之增大36.3%，而相比之下，流行病学科学研究三组受测者的这一人口比亦然则减低了6.7%。

在研究者的第4周落幕时，外科手术三组受测者千分之的血滴内生性中所病态免疫球蛋白膜绝对值增大了14%，但其在第五年末已恢复。

研究者还推测，外科手术三组病患兼具较少的轻度急病态再加癫痫，并存有哮喘管控问卷评级愈来愈佳的趋势。但受测者的1秒手脚呼气量（FEV1），气喘精过氧化物激酶总体，IL-8，或弹病态蛋白激酶等高效率无显著变化。此外，2三组受测者相互间的基本上高血压会率无显著关联性。

因此，尽管该插手外科手术在增大病患表层内中所病态免疫球蛋白膜为数各个方面非常必需；但要推测其流行病学各个方面的，确实还必须加长研究者的短时间。

总之，目前为止的研究者结果暗示，生性中所病态免疫球蛋白膜确实策划了那些非细菌感染病态哮喘病患的组织学步骤。对表层内中所病态免疫球蛋白膜一个组织起来插手的好处，确实突显在病患的表层粘滴生成、社会生活运动速度，以及随着短时间推移的FEV1下降各个方面的愈来愈佳，而不是其急病态再加癫痫的增大。但这些正确性，某种程度必须有加长短时间且愈来愈大规模的研究者来加以猜测。

此外，使用精过氧化物激酶和弹病态蛋白激酶等催化反应抑制，反之亦然对外用中所病态免疫球蛋白膜活病态的研究者，将确实有助再进一步探究中所病态免疫球蛋白膜在情况严重哮喘病患中所所起的起着。

正确性

虽然向外的研究者暗示，在一些情况严重哮喘病患的表层内，可辨别到中所病态免疫球蛋白膜下降的反常；而且，这些病患确实还存有着可促进其表层、或全身病态中所病态免疫球蛋白膜反应会的先天病态免疫功能性起因；然而，上述反常或起因确实是病患放弃阿托品外科手术所促使的灾难性；或是病患表层微生态系统偏离所归因于的反应会；再或者，其确实反之亦然策划了哮喘的组织学步骤，并与病患的哮喘情况严重接下来性具体，目前为止仍不相符。

假如能根据病患气喘滴内中所病态免疫球蛋白膜为数或其活病态的接下来升颇高，来确切出新兼具中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘优点的一些人，并在这些一些人中所一个组织起来合适的研究者；那么，诸如外用CXCR2无机化学疗法等在内的外科手术，就会为人们阐述中所病态免疫球蛋白膜对哮喘情况严重接下来性的受到影响，备有机会。

最后，下述的这种确实病态仍一直存有，那就是：中所病态免疫球蛋白膜表层，确实只是表层出现异常修复步骤中所，一个不可或缺的三当今世界。

由于大多数中所病态免疫球蛋白膜病态哮喘对阿托品外科手术反应会不佳，因此，在上述解决办法得到解决解决办法之前，对具体病患不额外使用阿托品外科手术，确实是合理的。此外，对于此类病患，还应分析报告其表层内中所病态免疫球蛋白膜下降的缘故；在确实的情况下，不对其拿到病态的免疫功能性弱点；并适时加用外用生素外科手术。

查阅编码方式位址

撰稿： zhangzhigang